Ano 2020#biology

Sobre o tema

O receptor CCR5 é uma proteína presente na superfície de células do sistema imunológico, como linfócitos T, que o vírus HIV utiliza como porta de entrada para infectar o organismo. Uma mutação genética natural, conhecida como delta32, inativa esse receptor, conferindo resistência ao HIV em indivíduos homozigotos para a mutação. O transplante de células-tronco hematopoiéticas de um doador com essa mutação pode transferir essa resistência para o receptor, como demonstrado no caso do 'paciente de Berlim' e em outros estudos. Essa terapia celular representa uma abordagem promissora, embora ainda experimental, para o tratamento da infecção pelo HIV, especialmente em pacientes com câncer hematológico que necessitam de transplante de medula óssea.

Tópicos relacionados

  • Mutação delta32 do gene CCR5
  • Transplante de medula óssea e resistência ao HIV
  • Terapia celular para HIV
  • Receptores de quimiocinas e entrada viral
  • Imunologia do HIV

Enunciado

Um paciente, com câncer sanguíneo (linfoma) e infectado por
HIV, fez quimioterapia e recebeu um transplante de células‐
tronco da medula óssea de um doador resistente ao HIV. Como
resultado, tanto o câncer como o HIV retroagiram neste
paciente. O receptor mais usado pelo HIV para entrar nas
células do corpo é o CCR5. Um pequeno número de pessoas
resistentes ao HIV tem duas cópias mutadas do gene do
receptor CCR5. Isso significa que o vírus não pode penetrar nas
células sanguíneas do corpo que costumam ser infectadas. O
paciente recebeu células‐tronco da medula óssea de um
doador que tem essa mutação genética específica, o que fez
com que também ficasse resistente ao HIV.
Disponível em https://www.bbc.com/. Março/2019. Adaptado.
A terapia celular a que o texto se refere

Alternativas

  • A)

    permitirá que eventuais futuros filhos do paciente
    transplantado também possuam células resistentes à
    infecção pelo HIV.

  • B)

    possibilitou a produção, pelas células sanguíneas do
    paciente após o transplante, de receptores CCR5 aos quais
    o vírus HIV não se liga.

  • C)

    promoveu mutações no gene CCR5 das células do
    paciente, ocasionando a produção de proteína à qual o HIV
    não se liga.

  • D)

    gerou novos alelos mutantes que interagem com o gene
    do receptor CCR5 do paciente, ocasionando a resistência à
    entrada do HIV nas células do paciente.

  • E)

    confirma que o alelo mutante que confere resistência à
    infecção pelo HIV é dominante sobre o alelo selvagem do
    gene CCR5.

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Perguntas frequentes

Como a mutação CCR5 delta32 confere resistência ao HIV?

A mutação delta32 no gene CCR5 resulta em uma proteína truncada e não funcional. Como o HIV precisa do CCR5 para entrar nas células, a ausência desse receptor impede a infecção.

O transplante de células-tronco com CCR5 mutado pode curar o HIV?

Em alguns casos, como o paciente de Berlim, o transplante levou à remissão do HIV. No entanto, o procedimento é arriscado e reservado para pacientes com câncer hematológico, não sendo uma cura padrão.

Qual a diferença entre homozigoto e heterozigoto para a mutação CCR5?

Indivíduos homozigotos (duas cópias mutadas) são altamente resistentes ao HIV, enquanto heterozigotos (uma cópia mutada) têm progressão mais lenta da doença, mas não são totalmente resistentes.

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